Extensivo sanar- 05 Dislipidemias e fatores de risco para doença cardiovascular

Lípides - ácidos graxos (AG)
Fosfolípides -> Membrana celular
Colesterol -> Esteroides; Vit. D
Triglicérideos (energia) -> 3 AG + glicerol

Lipoproteínas (lípides + Apolipoproteínas)
Ricas me triglicerídeos: quilomícrons (absorvido no intestino) e VLDL (produzida no fígado)

Ricas em colesterol: LDL, IDL (Apo B100) e HDL (Apo AI e AII)

Comida absorvida no intestino, absorvido no plasma Quilomícrons que são hidrolisados pela LPL (lipase lipoproteíca) que liberam AG nos tecidos e deixam remanescentes,
esses últimos vão ao fígado que produzem VLDL que passa pela LPL para formar a IDL, e depois pela HPL (lipase hepática).
O LDL é transportado para a circulação periférica, a LCAT transforma o colesterol que está em forma de LDL e o forma em HDL que volta para o fígado

HDL para se formar em VLDL pelo CETP e vice-versa
IDL e LDL podem ser reciclados para o fígado.

Paciente com endotélio inflamado (pode ser tabagista, diabético, histórico familiar etc) e isso o torna mais permeável para o colesterol, quando o LDL passa para o subendotélio se torna epítopo que atrai células inflamatórias, chegando o monócito que vira macrófago para comer o LDL, e a gente o chama de célula espumosa


LDL no subendotélio -> LDLox (Neoepítopo) -> monócito -> macrófago -> célula espumosa -> ateroma

Primárias (genética):
Monogênica (LDLR)
Poligênicas

Secundárias:
Estilo de vida
Comorbidades
Medicamentos

Ministério da saúde:
Homens ≥ 35 anos
Mulheres ≥ 45 anos
A cada 5 anos

A partir de 20 se alto risco CV

NCEP (national Cholesterol Education Program): a partir de 20 a. a cada 5.

Hipercolesterolimia isolada: LDL ≥ 160
Hipertrigliciridemia isolada TG ≥ 150
Hiperlipidemia mista LDL ≥ 160 e TG ≥ 150
HDL baixo < 40 (H) e < 50 (M)

Intermediário: DM sem FR
ERG 5-20% (H)
ERG 5-10% (M)

Alto risco: aterosclerose subclínica
LDL ≥ 190
Aneurisma de aorta abdominal
Clearence de creatinina < 60
DM + Fator de risco
ERG > 20 % (H) e 10% (M)

Muito alto risco: Doença aterosclerótica
Obstrução > 50 %


Alto risco
USG carótidas:
Placas < 50%
> 1,5 mm

AngioTC coronária:
Placa < 50%

Indice de tornozelo braquial < 0,9

Cálcio coronariano > 100

PCR ultrassensível > 2 mg/L

Obstrução ≥ 50% -> Muito alto risco

Muito alto risco: > 50 % / LDL < 50
Não-HDL < 80

Alto risco: > 50%/ LDL < 70
Não-HDL < 100

Risco intermediário: 30-50%/ LDL < 100
Não-HDL < 130

Baixo risco: > 30%/ LDL < 130
Não- HDL < 160

Mudança no estilo de vida (MEV)
Dieta-> em colesterol a gente diminui embalados
Em TG diminui gorduras (carnes, frituras) e carboidratos simples (doces) e álcool

Ômega 3-> ALA, EPA e DHA
Aumenta HDL e reduz TG
Não se sabe se há benefício em prevenção de pacientes que já tiveram eventos CV

Cessar tabagismo

Atividade física: reduz TG e aumenta HDL, pouco efeito no LDL

MEV + MED: muito alto risco ou alto risco
MEV 3-6: Risco intermediário ou baixo risco
Estatina: Hipercolesterolemia + TG < 500
Fibrato: Hipercolesterolemia + TG ≥ 500
(Estatina tem risco de pancreatite)

Estatinas inibem a HMG-CoA no fígado, impedindo a formação intra-hepática de VLDL
Potência alta (> 50%)
Atorva 40-80 mg
Rosuva 20-40 mg

Sinvastatina- dose noturna
Máx 40 mg

Dosamos CPK, TGO, TGP em caso de aumento da dose ou troca do remédio, ou nos seguintes sintomas:
► Mialgia
- Simetria
- < 4 semanas
► Elevação de TGO/TGP
- Hepatite é rara
► Elevação de CPK
- < 3x LSN -> mantém estatina
- 3x-7x -> reduz
- > 7x -> suspende a estatina


Ezetimibe
Mecanismo de ação: inibe receptores de NPC1-L1 (responsáveis pela absorção entérica do colesterol)
Indicações: intolerância à estatina
Sinva 40/ Ezetimiba 10 -> alta potência

Alvo é o LDL

TG > 500 -> pancreatite aguda
MEV
Fibratos
Ácido nicotínico: rubor facial, prurido, hiperpigmentação, diarreia, miosite

Resinas
Mecanismo de ação: sequestra ácidos biliares
Colestiramina: alimentos prejudicam a absorção
Remédio sem absorção sistêmica: crianças e gestantes
Efeitos colaterais: TGI, absorção de vitaminas lipossolúveis

Inibidores de PCSK9
Mecanismo de ação: nos hepatócitos receptores de LDL levam o colesterol ao lisossomo, e quando temos o PCSK9 aí os receptores são degradados juntos com o lisossomo, assim ocorre menor "limpeza" do colesterol
Anticorpos monoclonais: evolucumabe, alirocumabe, uso subcutâneo
Indicações: hipercolesterolemia familiar, alto risco fora do alvo com estatina