Caso da Semana
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Caso da Semana
Qua Jul 28, 2021 10:55 am
- Caso:
- Sergio, clínico geral da Unidade Mista, avisa à recepcionista Vanessa que está saindo para um atendimento domiciliar nas redondezas. Ele não tem muita experiência com consultas em domicílio, mas foi ágil ao preparar sua valise. Estava curioso por ajudar a Secretaria de Saúde municipal no atendimento a uma demanda do Ministério Público, que solicitava avaliação do estado de saúde de um homem, supostamente em situação de abandono familiar. No carro da Secretaria de Saúde, recebeu mais informações sobre o caso, relatadas por Lourdes, assistente social: "Manoel é um homem de 42 anos que está só em casa, sem poder caminhar há várias semanas, dependendo da ajuda de vizinhas travestis para comer e se limpar. Há mais de 20 anos veio de um município menor tentar a vida, e sua família não está prestando qualquer apoio, a não ser pelo pagamento de um valor a essas vizinhas, que serve para o aluguel e para a pouca comida que conseguem levar. Todos contam que ele sempre bebeu muito... Uma enfermeira que mora no bairro colheu uns exames, que foram pagos por uma Igreja local".Logo que chegaram ao habitáculo onde vivia o homem, às margens do rio, Sérgio notou as péssimas condições de moradia. O lugar cheirava mal, estava sujo e desorganizado, e Manoel se encontrava sentado num sofá velho e encardido. "Boa tarde", disse o anfitrião com dificuldade. No diálogo, continuou: "Faz tempo que não vejo minha família. Vivo sozinho e estou assim porque eu quis. Vim trabalhar e viver minha vida em Caruaru, com meu namorado. Não queria mais viver na roça… e lá não era lugar pra mim. Mas tem anos que estou desempregado. Faz uns meses que comecei a perder as forças nas pernas, que andam formigando. E faz mais de mês que não consigo caminhar". Queixou-se de dores estomacais frequentes nos últimos meses, além de diarréias ocasionais. As dores melhoram após a alimentação, apesar de não estar comendo muito. Nas últimas semanas suas fezes apresentaram coloração enegrecida. Negou tabagismo, mas afirmou que ainda ingeria bebidas alcoólicas (cachaça), que pede para as vizinhas trazerem com a sua comida. Às vezes lhe davam comprimidos de sulfato ferroso. Sem saber muito o que falar, Sérgio perguntou a seu Manoel se podia examiná-lo:Estado geral comprometido, caquético, eupnéico, desidratado, hipocorado 3+/4+, ictérico +/4+, afebril, sem adenomegalias. Musculatura da face consumida, com hipotrofia de músculos temporais. Olhos fundos e pouco brilhosos. Inflamação nas comissuras labiais, língua eritematosa, presença de poucos dentes, sem prótese dentária, sem lesões bucais relevantes. Sem aparente dificuldade para deglutir.Pele e Fâneros: Cabelos finos e quebradiços, pele algo áspera, com ressecamento. Presença de lesões eritematosas em escápulas e ísquios.AR: sem anormalidades. ACV: RCR em 2T, BNF com sopro sistólico discreto. FC: 105 bpm e PA: 100 x 55 mmHg.MMII: Hipotrofiados, com força muscular diminuída simetricamente (grau 4). Joelhos e tornozelos sem alterações, com mobilidade preservadas. Edema discreto bilateral. Provável alteração de sensibilidade em pés e pernas, ao teste com estesiômetro e algodão, no entanto o paciente se mostrou cansado e confuso no decorrer das manobras, o que pode ter comprometido a validade do exame.Resultados dos exames:Depois de ser examinado, Manoel relatou: "Sabe doutor, o pior de tudo é ter que precisar da minha família, do jeito que a coisa vai. Não queria que me vissem assim"Sérgio expira e pensa se Seu Manoel precisa ser internado para investigação. Quando retorna para a Unidade Mista vê na TV da Unidade a reprise de uma matéria exibida no final de semana que ostentava a seguinte manchete: “Retrato da fome: caldo com ossos alimenta família por três dias em Cuiabá”. Desde que foi chamado para o atendimento, suas reflexões estavam em torno da determinação social da saúde e sobre as lacunas do SUS, tentando identificar como a situação poderia ter sido evitada: "Até onde vão os limites da nossa atuação na área da saúde?"
- Objetivos de Estudo para a Semana:
- macenadoctor
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Anemias
Sex Jul 30, 2021 4:03 pm
- Conceitos iniciais:
- Carencial:
- Hematopoiese medular: célula formada nos ossos
Combustíveis importantes para eritropoiese:
Eritropoietina (estímulo)
Ferro (hemoglobina- Hb)
Ácido fólico/ vitamina B12 (síntese de DNA)
Reticulócito é lançado na corrente e depois se desenvolve em hemácias, por isso, é medido para saber o paciente está responsivo aos medicamentos.
A hemácia é normalmente destruída em 120 dias pelo baço (hemocaterese- morte natural) ou sofre hemólise (morte prematura)
- Hemolítica:
- Hemocatarese: fisiológico (> 120 d)
Hemólise: patológico (< 120 d)
Passou devagar pelo baço, macrófago mata
Fatores compensatórios da hemólise:
1) Hiperplasia da medula
2) estoques de Fe, B12 e folato limitantes por não serem bem aproveitados
3) O corpo não consegue compensar se as hemácias morrerem com menos de 20 dias
↓ Hemácias devido à hemólise -> Hipóxia renal -> ↑ Epo -> MO tem hiperplasia em 6-8x -> ↑ reticulócitos; ↑ VCM -> ↑ hemólise
Causas de reticulocitose:1) anemias hemolíticas
2) sangramento agudo
3) melhora da ferropriva
- Passos no diagnóstico da anemia:
- Primeiro passo:
- Reticulócitos: se houver ou não combustíveis
Se há reticulócitos (> 2%), é uma anemia hiperproliferativa, se não os há (≤ 2%), é uma hipoproliferativa- Hiperproliferativa:
- Anemia hemolítica
Sangramento agudo
- Hipoproliferativa:
- DRC (baixa eritropoietina)
Anemias carenaisis (ferropriva, B12, folato)
Anemia de doença crônica
Anemia sideroblástica
- Segundo passo:
- Morfologia da hemácia (VCM, HCM)
Basicamente irão nos fazer sobre as condições da Hb e Fe, o VCM é sobre o tamanho da hemácia, e a HCM é sobre a coração da célula.
A Hb é formada por um grupo heme ligado a ferro + protoporfirina
+ Globina formada por 2 cadeias alfa e 2 beta
Se estiver em baixa de ferro podemos estar diante de uma anemia ferropriva ou por doença crônica
Se na protoporfirina, pode ser uma sideroblástica
Quando é nas cadeias da globina, é uma talassemia.
- Leitura do hemograma:
Série vermelha Hemácias 4-6 milhões/mm³ Anemia Hb 12-17 g/dL Ht 36-50% Reticulócitos 0,5-2% Hipo/hiper VCM 80-100 f/L Micro/macro HCM 28-32 pg Hipo/hiper CHCM 32-35 g/dL Similar à HCM RDW 10-14 % Índice de anisocitose Série branca Leucócitos 5000-11000/mm³ Plaquetas 150k-400k/mm³
- Anemia hipoproliferativa (carencial):
- Anemia ferropriva:
- Clínica:
- Síndrome anêmica: palidez, astenia, cefaleia, angina ...
Carência nutricional: glossite, queilite angular
Perversão do apetite
Coiloníquia (unha em colher)
Disfagia (Plummer Vinson)
Sangramento crônico (TGI) em adultos
- Laboratório:
- Cinética do ferro:
- 1) ↓ ferritina < 30 (VR: 30-100 ng/mL)- devido ao esgotamento de estoque do ferro
2) ↑ transferrina e ↑ TIBC > 360 (VR: 250-360 mcg/dL)
3) ↓ ferro sérico < 30 (VR: 60-150 mcg/dL)
↓ Sat de transferrina < 10% (VR: 20-40%)
- Hemograma:
- 4) Anemia- normo/normo de início e evolui para micro/hipo (apresentação clássica)
5) ↑ RDW > 14 (VR: 10-14%) - anisocitose
6) ↑ Plaquetas (trombocitose)
- Tratamento:
- Investigar causa a tratar
Crianças: prematuridade (porque no fim da gestação é que o bebê absorver muito ferro), desmame (há ferro de boa absorção no leite materno), ancilostomíase
Adultos: gravidez, hipermenorreia, má absorção (doença celíaca), perda crônica de sangue pelo TGI
Repor ferro (sulfato ferroso: 20% Fe elementar)
Dose: 120-200 mg/d de Fe elementar
* Criança: 3-5 mg/kg/d Fe elementar
Resposta: reticulócitos (pico 7-10d)
Normaliza: ± 2 meses
Duração: por 6 meses OU até a ferritina > 15-50 ng/mL
- Talassemia:
- Definição:
- Defeito na quantidade de globinas
4 hemes + 4 globinas -> Hb
ααββ = HbA 97%
ααδδ = HbA2 2%
ααγγ = HbF 1% - fetal, prevalece até os 6 meses de vida
- Betatalassemia:
- βº e β +
βº não produz nada
β + produz um β fraco
Por haver essa falha nos β, então a HbA não será formada, ou será mal formada, levando ao acúmulo de α que é tóxico;
Eritropoiese ineficaz (hemólise na MO)
Hemólise (baço e fígado)
HCM ↓; VCM ↓; RDW normal
Acúmulo de Ferro
Diagnóstico: Eletroforese de Hb com alta de HbF e de HbA2- Clínica:
- Betatalassemia major (βº βº; βº β +):
Cooley
HbF em 95%
Anemia hemolítica grave após 6 meses
Hepatoesplenomegalia/baixa estatura
Expansão da MO (deformidades)- fasceis de esquilo
Há muita morte de hemácia e a MO doente não capta o Ferro livre, gerando a hemocromatose
Tratamento: Ácido fólico/ quelante FC, esplenectomia ou transplante de MO
Betatalassemia intermedia (β + β +):
Tratamento: ácido fólico e quelante do Ferro
Betatalassemia minor (β βº; β β +)- traço betatalassêmico:
Só anemia hipo/micro
Tratamento é acompanhamento
PARA DIFERENCIAR A TALASSEMIA DA FERROPRIVA É SÓ ANALISAR O RDW, PORQUE NA FERROPRIVA ELE ESTÁ ALTO, ENQUANTO NA MINOR ESTÁ NORMAL HAJA VISTA QUE AS CÉLULAS NESSE CASO SÃO SEMPRE IGUAIS.
- Alfatalassêmica:
- Deleção ≥ 1 α (ao todo são 4 α)
Hemácia pequena, sobra β e γ (tóxicos)
Clínica e tratamento semelhantes a da betatalassemia
Sintomas se ≥ 3 deleções (desde nascido)- Clínica:
- Assintomático (α α α -)
α talassemia minor (α α - - )
Micro/hipo
Eletroforese de Hb normal
α talassemia intermédia (α - - -)
Doença de HbH (α β β β)-
Anemia hemolítica moderada/grave
Eletroforese: Hb 5-40% HbH
Hidropsia fetal (- - - -)
Incompatível com a vida
Eletroforese Hb: 80% HbBart
- Anemia megaloblástica:
- Definição:
- Déficit de ácido fólico e/ou vitamina B12
A deficiência impede a divisão celular, por isso são células grandes
Megaloblastos (células que não dividiram) -> eritropoiese ineficaz (hemólise na MO)
Macrocitose, pancitopenia (porque tem meia-vida curta), neutrófilos hipersegmentados (define diagnóstico)
Metabolismo do folato (presente em folhas)
MTHF- metil tetra hidrofolato
Deficiência -> má nutrição: alcoólotra, criança
↓ Absorção -> doença celíaca, fenitoína
↓ Regeneração -> metotrexato
↑ Necessidade -> gestante, hemólise crônica
Metabolismo de cobalamina (B12)
Carne (proteína/B12) -estômago-> Proteína + B12/Ligante R (saliva) -duodeno e pâncreas-> Ligante R + B12/Fator intrínseco (FI) vindo do estômago -íleo terminal-> B12/FI -> absorção
- Clínica:
- Causas: anemia perniciosa; vegetarianismo; gastrectomia; pancreatite crônica; doença ileal; Diphyllobothrium latum (presente no peixe cru)
Clínica: síndrome anêmica; glossite + quielite + diarreia
Deficiência de B12
Síndrome neurológica: neuropatia, mielopatia, demência;
Perda de sensibilidade vibratória
Degeneração cortical da medula: lesão corticoespinal + cordões posteriores
Ácido metilmalônico -B12-> Succinil-CoA (presente na mielinização)
A deficiência de B12 causa excesso de Ac. metilmalônico causa toxicidade neuronal
- Diagnóstico:
- Laboratório:VCM > 110 (muito provável)/ neutrófilos hipersegmentados
Normocrômica e ↑ RDW
↓ Plaquetas e ↓ leucócitos (pancitopenia leve)
↑ LDH e BI (eritropoiese ineficaz)
↑ hemocisteína: B12 e folato
↑ Ac. Metilmalônico: B12
Pleocariócitos = neutrófilos hipersegmentados
- Tratamento:
- Deficiência de B12: Repor B12 IM
Deficiência de Folato: Repor folato VO
Essas reposições causam hipocalemia
Dosamos reticulócitos 2 dias após porque é quando começa a surtir efeito significativo
- Anemia de doença crônica (inflamação):
- Epidemiologia:
- 2ª causa de anemia e 1ª em hospitalização
Inflamatória: 33-60%
Infecções 18-95%
Malignidades 30-63%
Associada com envelhecimento
Obesidade
DM
IC
- Fisiopatologia:
Macrófagos são importantes por reciclar Fe-> 95% do Fe diário
- Clínica:
- Astenia, dispneia, tonturas, anorexia, cefaleia
Palidez cutâneo-mucosa
Diversos e desafiador - múltiplos sintomas de etiologia base
- Exames complementares:
- Hemograma: anemia normo-normo 10-12 g/dL
Reticulócitos: baixos
Ferro sérico: baixo -> porque a hepcidina prende ferro
Transferrina: normal ou baixa (<300 mcg/dL)
Sat. transferrina: baixa (<20%)
Ferritina: normal ou elevada (>100 mcg/dL)- sua alta se dá pelo bloqueio da hepcidina
PCR: elevada (> 5 mg/dL)
Mielograma (ferro rosa; azul macrófago): excesso de ferro em macrófago é pela hepcidina
- Tratamento:
- Tratar a causa base: inflamatórias e autoimune
Infecciosas
Neoplasias
Obesidade
DM
Reposição de ferro: até ferritina < 100 mcg/dL e IST < 20%
Oral se função renal adequada
Venosa se má função renal
Evitar ferro em infecção ativa porque Fe ajuda o crescimento de macrófagos
Alfaeritropoetina:
Basicamente Doença renal crônica
Oncológico- em casos excepcionais
Cirurgia
Transfusão:Anemias graves, sintomáticas e risco de óbito
Avalia se há tempo para outro tratamento
Não guiar só por Hemoglobina e hematócrito
Tratar a causa base;
- Anemia sideroblástica:
- Definição:
- Causada por deficiência de protoporfirina
Hereditária
Adquirida (álcool, ↓ B6, ↑ cobre)
- Laboratório:
- ↑ Ferro sérico-> risco de hemocromatose
↑ Ferritina
↑ Sat. transferrina
Acúmulo de ferro na linhagem eritrocitária
Aspirado de MO (mielograma)-
Sangue periférico (hematoscopia)- corpúsculo de Pappenheimer
Na eritropoiese ocorre a hemoglobinização do citoplasma
2 Succinil CoA + 2 glicina ---- ALA sintase + Vit B6----> ALA -> Protoporfirina IV + Fe²+ -> Heme
O Fe²+ vem do Fe³+
Na anemia sideroblástica hereditária ocorre a deficiência de ALA sintase
Deficiência na conversão do ferro: Anemia sideroblástica adquirida idiopática
Essas duas causas fazem com que sobre muito Fe levando à formação do anel de ferro
Deficiência na B6: adquirida por etanol
Deficiência no cobre: impedindo a conversão do ferro- Microcítica:
- Hereditária
Deficiência de cobre
- Macrocítica:
- Idiopática
Álcool
- Tratamento:
- Heriditária: B6
Adquirida: Epo recombinante
Flebotomia
Quelantes do Fe
Adquirida: suspender agente agressor
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